Co-morbidade Entre Esquizofrenia E Depressão: O Que Aprendemos Com Os Modelos Animais PMC

O envolvimento da pessoa com esquizofrenia, dos familiares e da comunidade em geral na prestação de apoio Construções amplas, como conectividade, regulação sináptica e plasticidade, são gerais demais para levar a um avanço significativo na compreensão mecanicista ou no tratamento de doenças neuropsiquiátricas (430).



Isto é apoiado pelos modelos acima mencionados, particularmente por descobertas como a interação entre MIA e Disc1 em camundongos para depressão ilícita e comportamento semelhante à ansiedade (194). Outra dificuldade nosológica é o problema de como o DSM lida (ou não) com o transtorno esquizoafetivo. Nota de rodapé † Originalmente descrito pela Referência KasaninKasanin (1933), o transtorno esquizoafetivo tem sido uma dor de cabeça para os comitês do DSM há décadas. Na verdade, foi o único transtorno grave no DSM-III (American Psychiatric Association 1980) que não tinha um conjunto de critérios diagnósticos operacionalizados.

Existe Uma Relação Entre Esquizofrenia E TOC?

No presente estudo procuramos estabelecer o perfil psicológico de pacientes esquizofrênicos com tendência à depressão. Abordamos a questão comparando a expressão de índices psicológicos, como a sensação de estar no controle dos acontecimentos, a ansiedade, o humor e o estilo de lidar com o estresse em esquizofrênicos depressivos e não depressivos. Um total de 49 pacientes (18 mulheres e 31 homens, com idades entre 23 e 59 anos) foram incluídos no estudo, que consiste em uma pesquisa psicométrica autorrelatada. Descobrimos que a prevalência de depressão clinicamente significativa em pacientes esquizofrênicos foi de 61%. Os fatores que contribuíram para a intensificação dos sintomas depressivos foram o locus de controle externo, a ansiedade, o humor sombrio e o enfrentamento do estresse orientado para a emoção.



O complemento é fortemente regulado no SNC, pois está envolvido na poda sináptica dependente da microglia e na fagocitose. Por esta razão, levanta-se a hipótese de que o CSMD1 poderia desempenhar um papel na eliminação sináptica aberrante em doenças neurodegenerativas (107). Assim, tanto a regulação imunológica quanto a sináptica podem mediar os efeitos do Csmd1 no desenvolvimento da esquizofrenia e dos fenótipos relacionados à depressão. Os distúrbios do cérebro humano são complexos e, embora os modelos animais sejam ferramentas úteis na compreensão da neurobiologia e da função genética, deve-se ter cautela ao usar modelos animais para o estudo translacional de distúrbios psiquiátricos humanos. Apesar da alta conservação da estrutura e função genética, pode haver grandes diferenças entre espécies nos padrões de expressão genética, regulação genética e tradução de proteínas entre humanos e camundongos ou ratos. Além disso, as correlações entre genes, biologia e comportamento que medimos em animais podem não corresponder perfeitamente aos sintomas em humanos que desejamos modelar. As descobertas comportamentais são por vezes idiossincráticas e específicas de determinados laboratórios (92), pelo que por vezes é difícil que os modelos desenvolvidos num laboratório sejam replicados e utilizados por outros sem uma atenção cuidadosa às condições ambientais e de teste (93).

Interrompido Na Esquizofrenia 1

Processos imunológicos e inflamatórios foram implicados na comorbidade de esquizofrenia e depressão por vários modelos, incluindo Csmd1, db/db, GSK-3 e MIA (145, 208, 248). Além disso, o Csmd1 fornece uma ligação entre o sistema imunológico e os processos neuronais, como a poda sináptica (107). Foi proposto que a esquizofrenia é imunologicamente preparada para a expressão da depressão (434).

• O CDSS foi desenvolvido especificamente para pacientes com esquizofrenia e é considerado um dos critérios mais confiáveis ​​para prever episódios depressivos nesses pacientes.
• Uma exceção notável são os estudos familiares em larga escala baseados em registros populacionais escandinavos, que geralmente empregam diagnósticos clínicos da Classificação Internacional de Doenças (CID)5.
• Uma possível explicação foi encontrada em diversos segmentos que não são adequados e/ou presentes.
• A solução mais comum para esse problema é realizar análises secundárias, dissecando ainda mais os fenótipos, após uma associação inicial ser encontrada usando diagnósticos principais padrão ao longo da vida.
• A inflamação sistêmica e a ativação imunológica são características da esquizofrenia, da depressão e da síndrome metabólica (434, 447).

Tanto para sintomas positivos como negativos, houve diferenças globais significativas entre os grupos em função da gravidade da depressão. Para sintomas positivos, o grupo com as pontuações mais baixas do BDI apresentou os sintomas positivos menos graves e os outros 2 grupos não diferiram. Os sintomas negativos pareceram ligeiramente diferentes, uma vez que o grupo com as pontuações mais graves do BDI apresentou os sintomas negativos mais elevados e os outros 2 não diferiram. Como também mostrado na tabela 3, os escores de depressão PANSS diferiram significativamente em função da depressão autorreferida. Os testes de Tukey descobriram que cada grupo era significativamente diferente dos outros grupos, sugerindo que a depressão avaliada clinicamente convergiu com a depressão auto-relatada nesta amostra.

Sintomas Negativos

A baixa confiabilidade diagnóstica de uma série de escalas e questionários para o diagnóstico de depressão em pacientes com esquizofrenia levou alguns autores a duvidar da inclusão do transtorno esquizoafetivo como uma condição patológica separada [23,24]. Ainda não está claro se os sintomas depressivos devem ser considerados como um sintoma de esquizofrenia, comorbidade ou não conexão de epifenômenos [25].

• Nesse estudo, porém, foi utilizado no BDI-II um nível de corte de 17 pontos, superior ao do nosso estudo, para definir a presença de sintomas depressivos.
• A baixa confiabilidade diagnóstica de uma série de escalas e questionários para o diagnóstico de depressão em pacientes com esquizofrenia levou alguns autores a duvidar da inclusão do transtorno esquizoafetivo como uma condição patológica separada [23,24].
• Conforme observado em nossas publicações anteriores, faltavam alguns relatos de informantes sobre o funcionamento cotidiano porque os médicos afirmaram que não conseguiam fazer um julgamento válido para alguns dos itens da escala de atividades cotidianas.
• A esquizofrenia e a depressão são altamente poligenéticas, provavelmente resultantes da contribuição de múltiplos fatores de risco genéticos de baixo efeito combinados com estressores ambientais (407, 409).

A ligação entre glutamato e esquizofrenia foi proposta pela primeira vez com base na observação de que os antagonistas dos receptores NMDA, fenciclidina (PCP) e cetamina, podem induzir sintomas semelhantes aos da esquizofrenia em indivíduos saudáveis ​​(417-419). Desde então, a hipótese ganhou evidências de apoio a partir de estudos genéticos e de imagem humanos, bem como de modelos animais de hipofunção do receptor NMDA (419-421).

Como Distinguir Entre TOC E Esquizofrenia

Quando o DSM-III-R introduziu tais critérios em 1987 (American Psychiatric Association 1987), adoptou um conjunto muito restritivo. Esta abordagem foi continuada em iterações subsequentes do DSM, e o DSM-IV-TR requer uma síndrome afetiva completa (episódio depressivo maior, maníaco ou misto), sintomas francamente positivos (sintomas do critério A para esquizofrenia) e sintomas psicóticos na ausência de transtorno de humor. Os rascunhos do DSM-5 mostram que está sendo considerada outra restrição, que os sintomas de humor estejam presentes durante pelo menos 30% da duração da doença ao longo da vida (Referência Faraone, Blehar e PeppleFaraone 1996).

• Informantes clínicos de alto contato não foram avaliados quanto a psicopatologia ou abuso de substâncias.
• No presente estudo, descobriu-se que os pacientes que relataram depressão mínima e melhores resultados funcionais do que os observados pelos médicos tiveram desempenho semelhante em medidas objetivas de cognição e capacidade funcional aos pacientes que relataram com precisão que estavam mais prejudicados no funcionamento diário.
• A forma como a esquizofrenia, o transtorno bipolar e o transtorno esquizoafetivo são definidos pode ter um efeito substancial nos padrões de relações genéticas entre eles.
• Vários estressores ambientais, como estresse psicossocial, abuso de drogas, nutrição e MIA influenciam a esquizofrenia e a depressão em humanos, bem como endofenótipos relacionados em camundongos (440, 441).
• Houve diferenças significativas entre os sexos entre os grupos, com mais homens no grupo que relataram depressão mínima em comparação com os outros 2 grupos.

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