Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica NAFLD

Vários estudos desenvolveram alguns métodos para estimativa não invasiva da esteatose hepática com base em ultrassonografia ou tomografia computadorizada (27–31). No entanto, as deficiências da biópsia hepática e dos exames de imagem nos inspiraram a desenvolver ferramentas de predição clínica mais eficientes. Tanto a glicose plasmática quanto a albumina refletem o metabolismo das proteínas e o glicometabolismo do fígado e até de todo o corpo. A N-acetilcisteína (NAC) é um composto contendo sulfidrila e seu uso medicinal foi relatado pela primeira vez em 1967 na profilaxia do equivalente do íleo meconial (Lillibridge et al., 1967). Depois disso, muitos ensaios clínicos randomizados foram conduzidos e demonstraram os efeitos benéficos da NAC na lesão hepática induzida por medicamentos, doença pulmonar obstrutiva crônica, nefropatia, infecção pelo vírus influenza e síndrome dos ovários policísticos (Millea, 2009). Um mecanismo fundamental de ação do NAC é restaurar os níveis de glutationa (GSH), um antioxidante celular. Curiosamente, além disso, estudos recentes destacaram um efeito antiinflamatório do NAC (Ntamo et al., 2021; Tenorio et al., 2021).

• Por ser um órgão endócrino, a tireoide secreta hormônios que desempenham um papel na regulação da homeostase energética, incluindo o metabolismo do colesterol e dos ácidos graxos (Sinha et al. 2018).
• A progressão da DHGNA é principalmente de doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) para hepatite gordurosa não alcoólica (NASH), fibrose e cirrose, mas a compreensão do público sobre a doença ainda é muito limitada (Blot et al., 2023) .
• Foi relatado que a prevalência da DHGNA aumenta com a idade (20% em pessoas com menos de 20 anos) para mais de 40% naqueles com mais de 60 anos de idade[16].
• Além disso, o acúmulo de lipídios oxidados no compartimento lisossomal dos macrófagos ativa cascatas inflamatórias, incluindo complexos de inflamassoma e apoptose (Bieghs et al. 2013; Grebe et al. 2018; Hendrikx et al. 2013; Jerome 2010).

Cheraghpour et al. (62) descobriram que a suplementação de hesperidina reduziu ALT, γ-glutamiltransferase, TC, TG, esteatose hepática, proteína C reativa de alta sensibilidade, fator de necrose tumoral (TNF) -α, fator nuclear-κB (NF-κB) após 12 semanas de intervenção. Eles especulam que a hesperidina desempenha um papel no tratamento da DHGNA, pelo menos em parte, inibindo a ativação do NF-κB e melhorando os perfis lipídicos. A frequência da variante PNPLA3 I148M correlacionou-se significativamente com a etnia e a prevalência populacional de DHGNA. Esta frequência I148M é muito maior para os hispânicos (49%) e mais baixa para os africanos (12–17%) [95].

Sobre NAFLD BioResource

O tecido adiposo periférico com resistência à insulina reduz a secreção de adiponectina e aumenta os fatores pró-inflamatórios, que promovem ainda mais a resposta inflamatória do organismo, agravam a resistência à insulina e formam um círculo vicioso (15, 16). Além disso, a morte de hepatócitos, incluindo a apoptose de hepatócitos, também desempenha um papel importante no desenvolvimento de NASH. Com o progresso da pesquisa, verifica-se que a patogênese da DHGNA/EHNA é extremamente complexa, e a visão atual mudou da teoria do “segundo golpe” para a teoria do “golpe paralelo múltiplo”. Vários fatores, como resistência à insulina, adipocinas, microbiota intestinal, genes e epigenética, podem estar envolvidos simultaneamente (17, 18).

• Se houver uma doença adicional que tenha maior influência na experiência e no impulso interno, então só será possível enfrentar as mudanças de forma direcionada com apoio profissional.
• Descobertas importantes relacionadas ao risco genético do PNPLA3 são que esse efeito da variante I148M era independente da resistência à insulina e poderia ser modulado pelas condições dietéticas (95).
• O uso de curcumina marcada com 14C mostrou que os principais metabólitos biliares eram os glicuronídeos de tetrahidrocurcumina e hexahidrocurcumina.
• É importante ressaltar que este SNP é incorporado no modelo preditivo para diagnosticar EHNA [47,48], indicando seu potencial como biomarcador para DHGNA e EHNA.
• Cheraghpour et al. (62) descobriram que a suplementação de hesperidina reduziu ALT, γ-glutamiltransferase, TC, TG, esteatose hepática, proteína C reativa de alta sensibilidade, fator de necrose tumoral (TNF) -α, fator nuclear-κB (NF-κB) após 12 semanas de intervenção.

O presente estudo descobriu que a silimarina possui propriedades antiinflamatórias, imunomoduladoras, antifibróticas, antioxidantes e de regeneração hepática no tratamento da DHGNA (152, 153). Esta meta-análise e revisão sistemática mostraram que a silimarina foi eficaz na melhoria da ALT e AST e na redução do acúmulo de gordura hepática e da rigidez hepática em pacientes com DHGNA. A doença hepática gordurosa não alcoólica apresenta uma ampla gama de manifestações histológicas, que podem variar desde uma esteatose muito leve (5% ou mais dos hepatócitos envolvidos) até formas mais agressivas que mostram inflamação lobular e/ou portal, hepatócitos balonados, fibrose e em última análise, cirrose[88]. Em pacientes adultos, a esteatose geralmente afeta primeiro os hepatócitos centrolobulares; enquanto em crianças os padrões periportais ou panacinar são mais prováveis ​​de serem observados[89]. A esteatose apresenta algumas aparências morfológicas, a terminologia macrovesicular é usada quando grandes gotículas lipídicas habitam o citoplasma e deslocam o núcleo [90]. No entanto, a esteatose macrovesicular também abrange pequenas gotículas lipídicas, que variam em tamanho e mantêm sua localização nuclear central [90].

D Deve Ser Feito O Máximo Esforço Para Melhorar Os Factores Que Provocam A Doença: É Isto Que Se Entende Por Modificação Do Estilo De Vida

Diferentes polifenóis, como o resveratrol e a curcumina, exercem os seus efeitos através de alvos moleculares semelhantes que atuam na via do Fator Nuclear Eritróide 2-Relacionado ao Fator 2 (Nrf2), sugerindo que estes compostos podem partilhar a mesma via molecular no metabolismo lipídico (104, 105) . Este estudo resume os ensaios clínicos randomizados de sete componentes polifenóis no tratamento da DHGNA por meio de uma revisão sistemática e meta-análise e fornece as evidências clínicas mais recentes para futuros médicos e pacientes. É definida como degeneração gordurosa bolhosa em ≥5% das células do fígado que não está relacionada ao uso de álcool ou drogas (Li et al., 2021). A taxa de incidência é elevada em pacientes com obesidade central, diabetes tipo 2, dislipidemia e síndrome metabólica, sendo também a principal causa de doença hepática crónica a nível mundial (Su et al., 2021; Chen et al., 2022; Wing-Sum Cheu et al., 2023). A progressão da DHGNA é principalmente de doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) para hepatite gordurosa não alcoólica (NASH), fibrose e cirrose, mas a compreensão do público sobre a doença ainda é muito limitada (Blot et al., 2023) . Apesar da epidemia de obesidade, a educação em saúde pública não se concentrou nas complicações da cirrose e mesmo no desenvolvimento do cancro do fígado.



A gama-glutamil transferase (GGT), quando elevada na doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), pode ser um marcador de aumento da mortalidade, com o progressão da doença, hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia, trombocitopenia e tempo de protrombina prolongado devido à disfunção hepática sintética. Os médicos usam seu histórico médico, um exame físico e testes para diagnosticar a doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA). Os médicos podem usar exames de sangue, exames de imagem e biópsia hepática para diagnosticar DHGNA e saber a diferença entre esteatose hepática não alcoólica (EHNA) ou esteatohepatite não alcoólica (EHNA). Geralmente, a doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é uma doença silenciosa, com poucos ou nenhum sintoma. Certas condições de saúde e doenças – incluindo obesidade, síndrome metabólica e diabetes tipo 2 – aumentam a probabilidade de você desenvolver DHGNA. Os danos e a inflamação das células hepáticas constituem o que é chamado de “atividade” da doença.

C Qual É A Causa Da NAFLD/NASH? Como Você Conseguiu Isso?

De fato, os níveis de expressão de acetil-coenzima-A carboxilase 1, uma enzima chave no metabolismo dos ácidos graxos (Barber et al. 2005), demonstraram diminuir em estágios avançados de NASH em comparação com indivíduos com esteatose (Nagaya et al. 2010). Além disso, nos níveis transcricionais, o receptor X do fígado (LXR), um receptor nuclear envolvido na regulação do colesterol, ácidos graxos e metabolismo da glicose (Kalaany e Mangelsdorf 2006), correlacionou-se com inflamação intra-hepática e fibrose em pacientes com DHGNA (Ahn et al. 2014; Ni et al. 2017). Em linha, a entrega do agonista de LXR direcionado a macrófagos dentro da placa aterosclerótica reduziu a progressão da aterosclerose (Guo et al. 2018), apontando para uma função chave do LXR tanto na DHGNA quanto no desenvolvimento da aterosclerose. As aminotransferases séricas levemente elevadas são a anormalidade primária na doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), embora as enzimas hepáticas sejam normais na maioria dos pacientes. A proporção de aspartato aminotransferase (AST) para alanina aminotransferase (ALT) é inferior a 1.

• De facto, melhorar o efluxo de colesterol em macrófagos hepáticos através da sobre-expressão de Cyp27a1, uma enzima responsável pela conversão do colesterol em ácidos biliares, reduziu a inflamação hepática e a fibrose num modelo experimental (Hendrikx et al. 2015).
• A prevalência de doenças crónicas relacionadas com a obesidade, como diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares, síndrome metabólica e NAFLD, também está a aumentar (3, 4).
• A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) desenvolve-se continuamente desde esteatose simples até inflamação, fibrose e carcinoma hepatocelular.
• Num estudo, examinando 118 casos de CHC ao longo de um período de 3,5 anos, 13,5% representavam o CHC esteato-hepático, com todos, exceto um caso, ocorrendo em pacientes com esteato-hepatite subjacente[116].

As células Kupffer ativadas secretam TNF para amplificar os efeitos da resistência à insulina e ativar o fator nuclear-κB (NFKB) e o ligante de quimiocina 2 do motivo CC (CCL2) (22). Tanto o NFKB quanto o CCL2 são essenciais para ativar os macrófagos e monócitos pró-inflamatórios para iniciar a inflamação do fígado [22]. A manutenção do ambiente inflamatório do fígado ativa ainda mais as células estreladas hepáticas (HSCs), uma etapa crítica para o desenvolvimento da fibrose.

Dados Suplementares

A análise de regressão logística multivariável indicou que o GAR é um fator de risco distinto para DHGNA. Além disso, a coorte FAHSYU não apenas validou a relação positiva entre GAR e fígado gorduroso, mas também estendeu a aplicabilidade populacional do GAR aos doadores de fígado. Além disso, GAR e fibrose hepática em pacientes com DHGNA mostraram associação favorável, mesmo com mortalidade. Para verificar ainda mais a causa e efeito entre GAR e DHGNA, a análise de RM revelou que maiores concentrações séricas de glicose levaram a uma alta prevalência de DHGNA, enquanto a da albumina foi revertida.

• No entanto, uma vez que o fígado gorduroso evolui para cirrose hepática, não só aumentará o risco de cancro do fígado, mas também se tornará irreversível para o resto da vida (8).
• Esta meta-análise e revisão sistemática mostraram que a silimarina foi eficaz na melhoria da ALT e AST e na redução do acúmulo de gordura hepática e da rigidez hepática em pacientes com DHGNA.
• Vários sistemas de pontuação foram desenvolvidos ao longo do tempo para indicar o nível de atividade da doença.
• São necessários controle adequado de fatores de risco como hiperlipidemia com estatinas (que também protege contra riscos cardiovasculares) e hipertensão e controle glicêmico adequado.

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