Convulsões Após Acidente Vascular Cerebral: Compreendendo As Causas

Convulsões agudas foram observadas em 1–4% dos pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico, mas em até 16% daqueles com hemorragia intracerebral [18, 19]. Um estudo recente examinou a associação entre a incidência de convulsões de início recente após hemorragia subaracnóidea aneurismática (HASA) com base na gravidade da hemorragia e na escolha do tratamento (clipagem cirúrgica versus enrolamento endovascular). No geral, foram encontradas convulsões de início recente em 5,5% dos pacientes tratados com enrolamento, em comparação com 10,6% dos pacientes tratados com clipagem cirúrgica. Mais estudos são necessários para determinar os fatores de risco para convulsões recorrentes e epilepsia após acidentes vasculares cerebrais e estratégias de tratamento ideais. A epilepsia é uma condição neurológica em que a atividade elétrica anormal no cérebro resulta em convulsões recorrentes. De acordo com os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC), um médico pode diagnosticar epilepsia em uma pessoa que apresenta duas ou mais convulsões. Uma meta-análise recente de 102.008 sobreviventes de AVC sugere que cerca de 7% dos indivíduos apresentam convulsões após o AVC.

• As convulsões podem variar de focais (tremores de uma parte do corpo com ou sem perda de consciência) a focais com generalização secundária (também chamadas de convulsões focais a bilaterais).
• Em pacientes com assimetria de fundo no EEG, houve um risco 3,2 vezes maior de convulsões não provocadas pós-AVC [13].
• Além disso, a terapia ASM pode impactar negativamente a recuperação motora [129] e a densidade óssea e aumentar os custos de saúde [130], lipídios séricos, peso e risco de arritmias cardíacas [103].
• A retirada após pelo menos 2 anos de ausência de crises pode reduzir o risco de recaídas em comparação com a retirada anterior [133, 134].
• Tais análises observacionais são limitadas por potenciais fatores de confusão ou viés de seleção de tratamento, e os resultados devem ser interpretados com cautela.

Além disso, nenhum dos ASM disponíveis atualmente demonstrou prevenir a epileptogênese ou melhorar o prognóstico a longo prazo [140] ou a mortalidade [141]. Se o tratamento profilático após uma primeira crise não provocada for apropriado ou necessário, a seleção da ASM deve basear-se nas melhores evidências disponíveis na literatura e considerar algumas questões clínicas e farmacológicas [73].

Compreendendo As Convulsões Após O AVC: Causas, Estatísticas,

Portanto, é essencial compreender os vários fatores que podem contribuir para o aumento do risco de convulsões. A lesão no cérebro resulta na formação de tecido cicatricial, que afeta a atividade elétrica do cérebro. Uma pessoa que apresenta apenas uma convulsão pós-AVC pode não precisar de medicação para controlar as convulsões.

• Uma revisão sistemática recente com metanálise em rede desses dois ensaios não mostrou diferença entre o levetiracetam e a lamotrigina na ausência de convulsões (razão de chances [OR] 0,86; intervalo de confiança [IC] de 95% 0,15–4,89), potencialmente devido à falta de dados estatísticos.
• A Cálculo da pontuação SeLECT; b Curvas de estimativa de Kaplan-Meier do risco de crises sintomáticas remotas de acordo com diferentes valores de SeLECT.
• A presença de uma lesão após um infarto isquêmico ou hemorragia intracerebral provavelmente reduz as chances de permanecer livre de convulsões após a retirada completa da medicação.
• O “período de observação” ideal antes da retirada precoce do ASM após crises sintomáticas agudas é desconhecido e a prática clínica varia consideravelmente.

Uma meta-análise recente concluiu que existe um risco aumentado de epilepsia pós-AVC hemorrágico após envolvimento cortical e convulsões precoces [26]. No entanto, às vezes é difícil identificar a localização de uma hemorragia porque o sangue geralmente viaja de forma difusa. Por exemplo, uma hemorragia subcortical pode envolver o córtex, dificultando a diferenciação da origem. Assim, pacientes com hemorragias corticais ou subcorticais são igualmente mais propensos a ter convulsões relacionadas ao AVC em comparação com pacientes com outros tipos de hemorragias [27]. Além disso, descobriu-se que pacientes com hipertensão apresentam menor risco de convulsões pós-AVC, provavelmente porque as hemorragias mais comumente em pacientes hipertensos estão localizadas nas estruturas mais profundas [27]. As convulsões são definidas como atividade neuronal síncrona transitória e anormalmente excessiva no cérebro, que pode ser provocada ou não. Embora as convulsões não provocadas possam ser observadas em muitas epilepsias idiopáticas, as convulsões provocadas são normalmente causadas por distúrbios agudos ou crônicos do sistema nervoso central.

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Um ensaio randomizado em convulsões pós-AVC de início tardio não demonstrou diferença no controle das convulsões entre levetiracetam e carbamazepina 1 ano após o AVC. No entanto, menos pacientes no grupo do levetiracetam relataram efeitos colaterais em comparação com o grupo da carbamazepina [8]. A lacosamida intravenosa é outra opção razoável que demonstrou ter boa eficácia e perfil de segurança em um grupo de pacientes NCSE pós-AVC com mais de 70 anos de idade [63]. Muitos dos DEAs comumente usados ​​são apropriados para o tratamento de convulsões e epilepsia relacionadas a acidente vascular cerebral, desde que sejam selecionados após consideração das interações medicamentosas e dos efeitos colaterais. O tratamento padrão é tratar todas as crises recorrentes com um medicamento antiepiléptico (DAE), independentemente da etiologia. No entanto, existem alguns dados que mostram que o risco de recorrência de crises é menor em pacientes tratados com um DEA, mesmo após uma primeira crise não provocada [12].



Dependendo de quanto tempo após o AVC ocorre a convulsão, você pode correr o risco de ter convulsões recorrentes e desenvolver epilepsia pós-AVC. Felizmente, medicamentos antiepilépticos, estimulação do nervo vago e cirurgia podem ajudar a tratar eficazmente a epilepsia após um acidente vascular cerebral. Em contraste, as convulsões de início tardio ocorrem pelo menos 1-2 semanas após o AVC e atingem o pico 6 a 12 meses após o AVC. Este tipo de convulsão pós-AVC é geralmente considerado não provocado, o que significa que não é causado por nada externo, como uma infecção. As estimativas de risco de epilepsia após acidente vascular cerebral foram extensivamente estudadas e variam de acordo com a metodologia do estudo.

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O padrão EEG inicial mais comum em pacientes com AVC isquêmico agudo é a lentidão focal e a atenuação de frequências mais rápidas. No entanto, áreas generalizadas ou isquemia multifocal que afectam ambos os hemisférios podem causar lentidão generalizada e enfartes lacunares mais pequenos geralmente não são detectáveis ​​no EEG. Um estudo recente avaliou EEGs de rotina em pacientes com AVC isquêmico agudo sem história prévia ou convulsões contínuas e 43,5% mostraram lentidão focal correlacionada ao território de isquemia [48]. Em pacientes com assimetria de fundo no EEG, houve um risco 3,2 vezes maior de convulsões não provocadas pós-AVC [13]. As descargas epileptiformes no EEG indicam um risco aumentado de risco epiléptico e muitas vezes podem ser observadas na área de isquemia ou hemorragia.



A epilepsia pode ser causada por uma lesão cerebral ou outra condição, como acidente vascular cerebral, infecção ou crescimento no cérebro. No geral, o acidente vascular cerebral é a causa de cerca de 10% dos adultos recém-diagnosticados com epilepsia. Aproximadamente 5% das pessoas terão uma convulsão algumas semanas após o derrame, de acordo com a National Stroke Association. É mais provável que você tenha uma convulsão aguda dentro de 24 horas após um acidente vascular cerebral grave, um acidente vascular cerebral hemorrágico ou um acidente vascular cerebral que envolva o córtex cerebral.

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Além disso, os estudos definem tempos de corte variáveis ​​para classificar as crises pós-AVC com base no tempo de ocorrência após o AVC. Os tempos de corte mais comumente usados ​​são 7 dias ou 14 dias para definir convulsões de início precoce versus tardio [34] [35]. Esses estudos avaliaram a eficácia e tolerabilidade da gabapentina [92], lacosamida [93], lamotrigina [92, 94–96], levetiracetam [97] e ácido valpróico [97] testados contra carbamazepina de liberação imediata ou controlada. Eles mostraram consistentemente que os ASMs mais recentes tinham um perfil de tolerabilidade melhor do que a carbamazepina, sem diferenças significativas no controle das crises e, às vezes, com taxas de retenção mais altas [94, 96, 97]. Recentemente, uma meta-análise de rede estimou a eficácia comparativa e a segurança dos ASMs em idosos com epilepsia de início recente [98]. Uma recente análise exploratória post hoc de ensaios comparativos entre a lacosamida e a carbamazepina de libertação controlada mostrou que a lacosamida foi geralmente bem tolerada em doentes com epilepsia pós-AVC [99]. Mais pacientes em uso de lacosamida do que de carbamazepina de liberação controlada completaram 6 meses (82 vs. 59%) e 12 meses (67 vs. 50%) de tratamento sem convulsões na última dose avaliada, enquanto nenhuma análise estatística formal foi possível [99].

• O seu médico pode iniciar com uma dose baixa e aumentá-la gradualmente para reduzir as chances de você ter efeitos colaterais.
• Muitos dos DEAs comumente usados ​​são apropriados para o tratamento de convulsões e epilepsia relacionadas a acidente vascular cerebral, desde que sejam selecionados após consideração das interações medicamentosas e dos efeitos colaterais.
• Muitos pacientes com epilepsia pós-AVC respondem bem mesmo ao tratamento com doses baixas [82].
• As estatinas, que são amplamente utilizadas em pacientes cardíacos e com AVC para controle lipídico, por outro lado, demonstraram ser benéficas contra convulsões pós-AVC [68] [69].
• A possibilidade de fazer uma cirurgia depende em parte de onde está o problema dentro do seu cérebro e se o cirurgião pode alcançá-lo com segurança.

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